终于明白我为什么“一杯倒”了

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  第一次了解基因还是读高中的时候,那时候各个学科中,我对生物和有机化学最感兴趣。由于受“二十一世纪是生命科学的世纪”这句话的影响,我最后选择了生物专业,并最终从事了基因检测这个行业的工作。今天我要讲的基因故事是关于喝酒这个话题,一个大家无处不谈的话题。
  说到喝酒,我曾一度自卑,因为每次同学聚会,我喝不到两杯啤酒,就头晕,最多四杯,我就趴桌上了,我被大家戏称为“一杯倒”,也有同学说我还没长大,连喝酒都没学会。当然,出现这种情况的人不止我一个,我身边还有两三个同学也是这种情况。不过我一直纳闷,为何大多数人喝酒都没事,而我却这样呢?为了搞明白原因,从那以后,在生化学习的过程中,我特意留意了体内代谢中关于乙醇(也就是酒精)的代谢通路,了解到了乙醇代谢中的两个关键酶–乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶(如下图所示),这两个酶的活性基本上就决定了乙醇在体内的代谢能力。前者是将乙醇代谢为乙醛,后者是将乙醛代谢为乙酸(也就是醋酸),其中乙醛毒性最大,也是引起醉酒的原因。如果两个酶的活性发生了改变,就会影响代谢活性,从而造成解酒的差异性。不过,当时,我并没有深入查询造成这种差异性的原因。

  直到毕业工作后,机缘巧合让我进入了一家基因检测公司工作,也让我找寻到了导致这种差异的根本原因。原来说到底是基因的差异性,我们人体几乎所有的蛋白质(包括酶)都是基因编码的,每个人之间的基因序列存在0.1%的差异(也就是碱基排列顺序的差异),这种差异性的位点通常称为多态性位点(SNP),正是这种差异性导致编码蛋白质的氨基酸发生了改变,最终导致蛋白质的结构或/和功能发生了改变。比如ADH2基因就存在一个多态性位点(Arg48His),如果这个位点突变(碱基由G变成A),将使该位点的氨基酸由精氨酸(Arg)变成组氨酸(His),导致ADH2酶活性增强,酒精转化成乙醛的速率加快,造成乙醛在体内的积累,引发醉酒症状。而ALDH2也存在一个多态性位点(Glu504Lys),如果这个位点突变(碱基由G变成A),将使该位点处的氨基酸由谷氨酸变成赖氨酸,导致ALDH2酶活性减弱,使体内生成的乙醛转化成乙酸的速率大大减慢,造成乙醛停留体内的时间大大延长,引发醉酒症状。

  想来大家应该也清楚了,那些一喝酒就醉的人往往就是这两个基因发生了突变,是不是呢?后来公司免费给员工做了酒精代谢能力的基因检测,检测结果和员工的实际情况十分吻合,而我也毫无悬念地成了公司里酒精代谢能力最弱的人(没有之一)。以下就是我的检测结果和评估结果:


  看到这个结果,我总算明白自己不能喝酒的原因了,怪不了别人,怪基因喽,谁叫我两个基因都是突变型呢,而且最关键的基因ALDH2居然还是纯合突变(AA型),我对照文献一看,这种基因型的酶活性只有野生型(GG型)的2%(如下表所示)!所以说,酒量是天生的,能不能喝酒一出生就已经定了。基因型是GG的人酒量一定比GA和AA型好。

  当然,有人会说了,酒量是可以练的,多喝几次就好了。其实不然,无论怎么练,基因是改变不了的,也就是说酶活性改变不了,如果一味地进行所谓的练酒量,将造成乙醛的大量积累,长此以往,将造成肝损伤,同时,也会提高消化道癌症(如食管癌、胃癌等)的发病风险。所以,为了健康,量力而行,根据自己的酒精代谢能力适量饮酒。如果是像我一样,代谢能力太弱的话,就还是乖乖地少喝,最好不喝。其实想想也不坏,有了这张“免酒金牌”,再也不担心有人劝酒啦。

  作者简介:
  吴吉光,毕业于上海大学生命科学学院,生物化学与分子生物学专业理学硕士,现工作于解码(上海)生物医药科技有限公司,担任报告中心产品培训师一职,主要负责公司基因检测产品的学术推广和检测报告的咨询解读工作。
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